La thyroïdite de Hashimoto (ou thyroïdite chronique lymphocytaire) est une inflammation auto-immune chronique, bénigne et fréquente de la thyroïde. Découverte en 1912 par le médecin japonais Hakaru Hashimoto en décrivant l’infiltration lymphocytaire de la glande thyroïde, elle est la première maladie auto-immune d’organe à avoir été reconnue en 1957. Comme une grande majorité des maladies auto-immunes, la thyroïdite de Hashimoto est secondaire à un dérèglement du système immunitaire qui considère la glande thyroïde comme un agent étranger. Cette glande subit alors l’attaque des globules blancs.
Elle est définie par la présence d’un goitre associée à la présence d’anticorps anti-thyroperoxydase (anticorps anti TPO) à des taux souvent très élevés. Les causes de la maladie de Hashimoto sont multifactorielles : facteurs génétiques, endogènes, exogènes et environnementaux.
Aujourd’hui, elle est une des pathologies thyroïdiennes les plus fréquentes (20 % des maladies de la thyroïde). Son incidence est de 100 pour 100 000 par an, avec une nette prépondérance féminine (8/1). Elle touche majoritairement les femmes entre 30 et 50 ans ou après la ménopause. Elle serait également plus fréquente chez les populations caucasiennes et asiatiques.
Chez environ 50 % des personnes atteintes de la thyroïdite de Hashimoto, la thyroïde est initialement hypoactive. Chez les autres, la thyroïde est normale à première vue (malgré une hyperactivité thyroïdienne chez certaines), puis devient généralement hypoactive.
La thyroïdite de Hashimoto survient généralement chez les femmes autour de 40 ans mais peut se voir à tout âge, y compris chez les enfants. Dans 20 % des cas, une prédisposition génétique est mise en évidence.
La carence iodée serait un facteur de protection contre le risque de maladie de Hashimoto, mais le traitement par iode radioactif du cancer de la thyroïde ou de l’hyperthyroïdie peut causer une hypothyroïdie. Une carence en sélénium, des maladies infectieuses et quelques médicaments peuvent être impliqués comme facteurs de risque chez les personnes avec un risque génétique déjà prédéterminé.
L’incidence est augmentée chez les patients avec des anomalies chromosomiques, comme dans le syndrome de Turner, la trisomie 21 et le syndrome de Klinefelter.
La thyroïdite de Hashimoto est parfois associée à d’autres maladies auto-immunes, comme la maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne), le diabète de type 1, le vitiligo, le blanchiment précoce des cheveux, l’anémie de Biermer, les troubles du tissu conjonctif (p. ex., la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Gougerot-Sjögren)…
Le virus HHV-6 (possiblement variant A) aurait un rôle également dans le développement ou la stimulation de la thyroïdite de Hashimoto.
Quant au tabac, il aurait, sans que cela ne soit compris, un effet protecteur avec une réduction des taux sériques en auto-anticorps ainsi qu’une évolution moins fréquente vers l’hypothyroïdie.
Ne sécrétant plus suffisamment d’hormones, l’hypothyroïdie s’installe et se caractérise par un ralentissement métabolique général.
Les symptômes sont multiples. Peu marqués au début de la maladie, ils s’accentuent par la suite. Il est d’ailleurs fréquent que la personne n’identifie pas ces symptômes comme étant causés par une seule maladie. Parfois, le diagnostic est posé devant une bradycardie ou une dépression.
L’apparition d’un goitre est le symptôme localisé et il peut être parfois responsable de signes compressifs, de dysphonie (la voix devient plus grave), de dysphagie (sensation de blocage ou gêne ressentie lors du passage des aliments dans la bouche, le pharynx ou l’œsophage) ou de dyspnée (difficulté ou gêne respiratoire).
D’autres manifestations cliniques générales sont relevées :
Actuellement, dans les pays industrialisés, on ignore comment prévenir la thyroïdite de Hashimoto mais un diagnostic précoce et une alimentation qui fournit tous les nutriments essentiels au bon fonctionnement de la thyroïde contribuent à prévenir l’exacerbation des symptômes, l’aggravation et les complications de la maladie.
Ailleurs dans le monde, la prévention est possible dans les cas où des carences nutritionnelles, surtout en iode, sélénium ou zinc, ou à l’inverse un excès en iode, sont la cause de l’hypothyroïdie. Dans les pays industrialisés, un test de dépistage est effectué chez les nouveau-nés quelques jours après la naissance. Le taux d’hormone TSH est d’abord mesuré, puis le taux d’hormone T4 dans les cas limites. Ce dépistage précoce permet de traiter la maladie rapidement et d’en prévenir les conséquences, comme le retard mental et de croissance.
Il est recommandé de mesurer périodiquement le taux d’hormone TSH chez les adultes à risque (prise de médicament à risque ou antécédents familiaux) et chez ceux qui présentent des symptômes d’hypothyroïdie. Quelques mesures préventives au niveau de l’alimentation sont utiles pour fournir à la thyroïde une quantité suffisante d’oligoéléments, en particulier d’iode, de sélénium et de zinc puisqu’une carence en l’un de ces éléments peut ralentir le fonctionnement de la thyroïde. La carence en iode est plutôt rare dans les pays industrialisés en raison de l’usage de sel de table iodé. De plus, une alimentation saine et variée fournit tous ces oligoéléments.
On retrouve ces oligoéléments dans différents aliments :
Chez l’adulte, un apport quotidien en iode de 150 µg par jour est recommandé. Les besoins s’élèvent à 200 µg par jour pendant la grossesse ou chez les femmes qui allaitent. Afin d’éviter un excès en iode, il est recommandé par l’OMS de consommer un maximum de 5 g de sel de table iodé par jour, ce qui correspond à environ une cuillère à thé de sel par jour. Cette quantité de sel fournit de 50 µg à 75 µg d’iode par jour.
Chez les personnes ayant un problème de fonctionnement de la thyroïde, il est possible qu’un excès d’iode aggrave la maladie et interfère avec le traitement mais il est difficile de quantifier ce qui représente une consommation excessive d’iode. Plusieurs produits naturels destinés au traitement des maladies de la thyroïde sont riches en iode (teinture d’iode, suppléments iodés à base d’algues, etc…). Par mesure de précaution, leur usage devrait être réservé aux personnes qui ont une carence en iode (ce qui est rare) et devrait être possible seulement après avoir consulté un médecin ou un professionnel de la santé compétent en nutrition. Pour prévenir les complications il faut respecter quotidiennement le traitement prescrit et consulter le médecin régulièrement pour s’assurer que le traitement reste adapté.
Pour évaluer le fonctionnement de la glande thyroïde, les mesures des taux sanguins d’hormones thyroïdiennes : la thyroxine (T4), la triiodothyronine (T3) et la thyréostimuline (TSH, une hormone produite par l’hypophyse stimulant la production d’hormones thyroïdiennes par la thyroïde) sont réalisées. Néanmoins, le diagnostic est basé conjointement sur un examen clinique (présence d’un goitre et relevé des différents symptômes) et les résultats des analyses biologiques.
Il n’existe aucun traitement spécifique pour la thyroïdite de Hashimoto. La plupart des patients finissent par développer une hypothyroïdie et la prise en charge consistera en une hormonothérapie thyroïdienne substitutive à vie. Chez l’adulte, les symptômes s’améliorent dans les trois premières semaines après la mise en route du traitement et une surveillance médicale et biologique est nécessaire, ce qui permettra d’adapter le traitement.
Le traitement chirurgical est très rare et est réservé essentiellement aux goitres compressifs car le traitement hormonal permet en général de réduire la taille de la thyroïde.
Les personnes atteintes de la thyroïdite de Hashimoto et qui ne prennent pas de substituts d’hormones thyroïdiennes doivent éviter une prise excessive d’iode (qui peut provoquer une hypothyroïdie) provenant de sources naturelles, telles que des comprimés de varech et les algues.
La micro-immunothérapie, pour la thyroïdite de Hashimoto, vise à calmer et à réguler le système immunitaire déréglé et à rétablir son fonctionnement naturel et correct. Pour ce faire, elle n’intervient pas de manière perturbatrice dans les processus, mais les module à l’aide de substances actives propres à l’organisme. En quelque sorte, elle entraîne les processus d’autoguérison du système immunitaire.
La micro-immunothérapie utilise entre autres des composants spécifiques, en très faibles doses, de sorte qu’ils agissent en douceur sur le système immunitaire – dans son propre langage – sans le surcharger.
La micro-immunothérapie est aussi un traitement intéressant pour les patients atteints de la thyroïdite de Hashimoto quand elle s’accompagne d’une infection virale, car elle permettra de réduire de manière durable la charge virale en déjouant les mécanismes d’évasion des virus.
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