Le 13 janvier 2022, la revue Science a publié les résultats d'une étude qui établit un lien direct entre le développement de la sclérose en plaques et le virus d'Epstein-Barr (EBV). La relation entre l'infection à EBV et la sclérose en plaques a longtemps été discutée dans des études précédentes ainsi que dans la pratique clinique. Cependant, la recherche partagée dans Science indique un risque 32 fois plus élevé de développer une sclérose en plaques chez les personnes infectées par l'EBV ; il en va autrement pour d'autres pathogènes de la même famille, comme le cytomégalovirus (CMV).

Peu après, le 24 janvier 2022, les résultats d'une autre étude dirigée par Stanford Medicine sont parus dans Nature : « Clonally Expanded B Cells in Multiple Sclerosis Bind EBV EBNA1 and GlialCAM », identifiant comment le virus d'Epstein-Barr déclenche la sclérose en plaques, notamment en imitant une protéine fabriquée dans le cerveau et la moelle épinière, ce qui amène le système immunitaire à attaquer par erreur les cellules nerveuses du corps. Les preuves de l'implication de l'EBV dans la sclérose en plaques sont donc convaincantes, ce qui fait du virus la cible thérapeutique la plus importante pour la prévention et le traitement de la sclérose en plaques. "Si un virus est la cible de la réponse immunitaire qui va dans une direction indésirable dans le cerveau SEP, pourquoi ne pas se débarrasser du virus ?", a déclaré William Robinson, auteur principal de l'article (lire les nouvelles sur la page Web de Stanford Medicine).

Il y a 4 ans, le Dr Walter Wührer, MD, a publié un article intitulé "Le virus d'Epstein-Barr : rôle possible dans le développement de la sclérose en plaques", dans lequel la sclérose en plaques est définie comme une maladie multifactorielle. Un environnement inflammatoire est répertorié parmi les facteurs de risque, incluant également les infections, l'EBV étant "considéré comme l'un des déclencheurs infectieux les plus significatifs pour cette maladie auto-immune". L'article rassemble également les preuves sur le rôle de l'EBV dans la sclérose en plaques et les mécanismes potentiels de l'auto-immunité associée au virus. À cet égard, et compte tenu de l'implication de l'EBV dans la pathogenèse de la sclérose en plaques, l'article du Dr Wührer suggère que la micro-immunothérapie peut contribuer à prévenir l'apparition de l'auto-immunité associée au virus en soutenant la défense antivirale et en entravant la réactivation de virus tels que l'EBV.

Les découvertes publiées dans Science et Nature confirment l'importance de soutenir l'immunité contre les virus latents qui peuvent se réactiver, comme les herpèsvirus. Il convient de garder à l'esprit que plus de 90 % de la population mondiale est infectée par l'EBV. Bien que le virus ait été associé à des processus auto-immuns et oncogènes, ses effets sur l'organisme dépendent largement de l'état du système immunitaire et de sa capacité à maintenir le virus sous contrôle.

Pour plus d'informations sur l'EBV, consultez le site internet https://detectebv.org/

De la théorie à la pratique | Témoignage

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Vasconcelos, A.