Déjà inscrit ? Accédez à votre espace professionnel
Le médicament de micro-immunothérapie 2LPAPI® présente des effets immunomodulateurs dans un modèle de cellules mononucléées du sang périphérique humain traitées par la capside du papillomavirus humain de type 16 L1 et des effets antiprolifératifs dans un modèle de cellules cancéreuses du col de l'utérus.
Une étude a été réalisée sur le papillomavirus humain (HPV), deuxième agent infectieux le plus courant à l'origine du cancer du col de l'utérus, et publiée le 5 avril 2024 dans la revue "Cancers", revue d'oncologie à comité de lecture et en accès libre, publiée deux fois par mois en ligne par MDPI.
Abstrait
Le papillomavirus humain (HPV) est le deuxième agent infectieux le plus courant à l'origine du cancer. Une infection persistante par le HPV à haut risque (HR) peut entraîner une néoplasie intraépithéliale cervicale et des carcinomes cervicaux (CC). Alors que la réponse immunitaire de l'hôte est nécessaire à l'élimination du virus, l'activation immunitaire chronique contribue à une inflammation de faible intensité qui peut finalement conduire à la carcinogenèse. Le médicament de micro-immunothérapie (MIM) 2LPAPI® pourrait être un outil précieux pour gérer l'élimination du virus et réduire le risque de développer un CC. Dans cette étude in vitro, nous avons cherché à étudier son mode d'action. Nous avons montré que les actifs du MIM augmentaient la sécrétion d'IL-6, d'IFN-γ et d'IP-10 dans les cellules mononucléaires du sang périphérique humain (PBMC) exposées à des peptides dérivés de la capside du HPV-16 (HPV16 (L1)). Cela pourrait refléter une augmentation de l'activité immunitaire contre le HPV-16. Parallèlement, certaines substances actives ont réduit la lymphoprolifération et l'expression des marqueurs d'activation des cellules T. Enfin, certains des actifs MIM ont montré des effets antiprolifératifs dans les cellules HeLa dérivées de CC dans des conditions de manque de sérum. Au total, cet ensemble de données a mis en évidence pour la première fois le double effet du MIM dans le cadre des infections HR-HPV en tant que potentiel (i) modulateur immunitaire des PBMC traitées par HPV16 (L1) et (ii) agent antiprolifératif des cellules CC HPV-positives.
Le 13 janvier 2022, la revue Science a publié les résultats d'une étude qui établit un lien direct entre le développement de la sclérose en plaques et le virus d'Epstein-Barr (EBV). La relation entre l'infection à EBV et la sclérose en plaques a longtemps été discutée dans des études précédentes ainsi que dans la pratique clinique. Cependant, la recherche partagée dans Science indique un risque 32 fois plus élevé de développer une sclérose en plaques chez les personnes infectées par l'EBV ; il en va autrement pour d'autres pathogènes de la même famille, comme le cytomégalovirus (CMV).
Peu après, le 24 janvier 2022, les résultats d'une autre étude dirigée par Stanford Medicine sont parus dans Nature : « Clonally Expanded B Cells in Multiple Sclerosis Bind EBV EBNA1 and GlialCAM », identifiant comment le virus d'Epstein-Barr déclenche la sclérose en plaques, notamment en imitant une protéine fabriquée dans le cerveau et la moelle épinière, ce qui amène le système immunitaire à attaquer par erreur les cellules nerveuses du corps. Les preuves de l'implication de l'EBV dans la sclérose en plaques sont donc convaincantes, ce qui fait du virus la cible thérapeutique la plus importante pour la prévention et le traitement de la sclérose en plaques. "Si un virus est la cible de la réponse immunitaire qui va dans une direction indésirable dans le cerveau SEP, pourquoi ne pas se débarrasser du virus ?", a déclaré William Robinson, auteur principal de l'article (lire les nouvelles sur la page Web de Stanford Medicine).
Il y a 4 ans, le Dr Walter Wührer, MD, a publié un article intitulé "Le virus d'Epstein-Barr : rôle possible dans le développement de la sclérose en plaques", dans lequel la sclérose en plaques est définie comme une maladie multifactorielle. Un environnement inflammatoire est répertorié parmi les facteurs de risque, incluant également les infections, l'EBV étant "considéré comme l'un des déclencheurs infectieux les plus significatifs pour cette maladie auto-immune". L'article rassemble également les preuves sur le rôle de l'EBV dans la sclérose en plaques et les mécanismes potentiels de l'auto-immunité associée au virus. À cet égard, et compte tenu de l'implication de l'EBV dans la pathogenèse de la sclérose en plaques, l'article du Dr Wührer suggère que la micro-immunothérapie peut contribuer à prévenir l'apparition de l'auto-immunité associée au virus en soutenant la défense antivirale et en entravant la réactivation de virus tels que l'EBV.
Les découvertes publiées dans Science et Nature confirment l'importance de soutenir l'immunité contre les virus latents qui peuvent se réactiver, comme les herpèsvirus. Il convient de garder à l'esprit que plus de 90 % de la population mondiale est infectée par l'EBV. Bien que le virus ait été associé à des processus auto-immuns et oncogènes, ses effets sur l'organisme dépendent largement de l'état du système immunitaire et de sa capacité à maintenir le virus sous contrôle.
Je travaille avec la micro-immunothérapie depuis quelques années sur mes patients et je suis heureuse de faire partie de l'équipe de formateurs en micro-immunothérapie.
L'utilisation des formules de micro-immunothérapie fait la différence dans la pratique clinique. Non seulement pour soutenir l'immunité mais aussi dans le cas de maladies aiguës et chroniques.
Je suis convaincue que l'avenir de l'immunologie passera par ce concept. L'approche vise à soutenir le système immunitaire de manière logique, intelligente et naturelle, en le rendant plus adapté pour surmonter les déséquilibres auxquels il est soumis.
J'insiste sur le domaine de la virologie et des réactivations virales, où la micro-immunothérapie est particulièrement efficace et constitue un traitement innovant et unique, car il n'existe pas d'autres outils thérapeutiques permettant de contrôler les réactivations virales, à l'origine de tant de maladies, de manière aussi ciblée.
